Dispositivos médicos
Introducción
Uno de los usos más problemáticos del plástico por sus componentes tóxicos es el de los dispositivos y artículos médicos. Este es un sector especialmente preocupante por dos motivos fundamentalmente, porque los dispositivos médicos no solo están en contacto con el cuerpo humano sino que además pueden estar dentro del mismo y también por la excesiva vulnerabilidad que se da entre muchos de los usuarios. Un solo ejemplo de esto lo da un estudio de 2014 (2) que reveló que la exposición a ftalatos, concretamente al Di etil hexil phalato (DEHP), puede llegar a estar hasta 160.000 veces por encima de los niveles considerados como seguros en las unidades de cuidados de bebés prematuros. (1,2) Pero este estudio no es el único, hay otros muchos que revelan los riesgos asociados a la exposición al DEHP en el PVC hospitalario. (5-9)
Y es que muchos de los dispositivos médicos contienen sustancias que se sabe que son disruptoras endocrinas y otras sospechosas de serlo.
Dentro de los polímeros plásticos, el Cloruro de Polivinilo, PVC, es el material más común en los artículos y dispositivos médicos. Este material contiene muchas sustancias químicas consideradas peligrosas. Ya solo su monómero, el cloruro de vinilo, es un potente cancerígeno para los trabajadores que lo fabrican. Además durante su incineración genera potentes dioxinas y furanos, que como ya hemos dicho en las otras secciones del plástico son persistentes y no se degradan por lo que viajan de unos sitios a otros siendo bioacumulados y biomagnificados.
Más del 70% de todos los aditivos usados en el mercado del plástico se usan para el PVC. El PVC es un plástico que por sí mismo es duro, por tanto, para que llegue a ser el material flexible y blando con tantas aplicaciones industriales que tiene es necesario añadirle grandes cantidades de ftalatos principalmente, pero no únicamente. Las ventajas del PVC son la estabilidad química, la biocompatibilidad, claridad, transparencia, flexibilidad, duración, resistencia química, resistencia mecánica, facilidad para la esterilización y quizá la más importante, el bajo coste.
Ftalatos
Químicamente los ftalatos son diésteres sintéticos del ácido dialquil ftálico o alquil aril ésteres del ácido 1,2 bencenodicarboxílico, todos se usan como plastificantes.
Los ftalatos se caracterizan por no estar unidos covalentemente a la matriz del polímero, por lo que resultan muy fáciles de extraer y son cedidos fácilmente. Se ingieren con la dieta, vía inhalada, vía dérmica, vía transplacentaria, durante la lactancia y por contacto directo de los dispositivos médicos con los fluidos biológicos. (3)
El Di etil hexil phatalto, DEHP, ha sido durante años el plastificante más común usado en artículos médicos. Puede suponer hasta un 40% del peso de las bolsas de soluciones intravenosas y hasta un 80% en los tubos médicos.
Confiere al PVC flexibilidad, fuerza, claridad óptica y resistencia a la variación de un amplio margen de temperaturas.
Cuando el PVC entra en contacto directo con la sangre o con fluidos que contienen lípidos (nutrición enteral [NE], nutrición parenteral [NP] o fármacos lipófilos), el DEHP puede migrar muy fácilmente y entrar en el torrente sanguíneo.
Por tanto los pacientes enfermos que reciben transfusiones de sangre, alimentación parenteral o cualquier tipo de tratamiento intravenoso, diálisis, etc…están recibiendo dosis adicionales de ftalatos que pueden ser mayores o menores en función de la duración de su tratamiento.
El DEHP, un peligroso Ftalato
Son muchos los artículos de la literatura científica que documentan el riesgo asociado a la presencia de DEHP en las unidades de cuidados intensivos neonatales. Concretamente el estudio publicado en 2014 (2) que ya hemos referido arriba evaluó la exposición de los neonatales en las unidades de cuidados intensivos al DEHP, con el siguiente resultado: “La ingesta diaria de DEHP para los niños prematuros gravemente enfermos puede llegar a 16 mg/kg por día, lo que es del orden de 4.000 y 160.000 veces superior a lo deseado para evitar las toxicidades reproductivas y hepáticas, respectivamente. Las toxicidades no endocrinas del DEHP son similares a las complicaciones experimentadas por los recién nacidos prematuros.” La Conclusión de los autores fue: “Es muy significativo que la exposición al DEHP producida en las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales es mucho mayor que los límites estimados como seguros. Pudiendo esta exposición contribuir a complicaciones tempranas y crónicas comunes en los prematuros. Los ftalatos no solo son alteradores hormonales sino que sus complicaciones deben de estudiarse mucho más allá de estos efectos solamente.” (2)
Una vez en el organismo, los el DEHP tienen una vida media corta, metabolizándose en dos fases. El metabolito más importante es el mono (2-etilhexil) ftalato (MEHP), al que se le otorga mayor parte de la toxicidad del DEHP. Las dos rutas más importantes de absorción del DEHP son la vía digestiva e intravenosa.
Pero para individuos que no tienen (por carencias enzimáticas genéticas, carga tóxica o estatus nutricional en un momento determinado) capacidad óptima para metabolizar este compuesto, dado que es altamente lipofílico se acaba acumulando en tejidos y órganos grasos.
En los análisis de los tejidos humanos de las autopsias revelan que el DEHP se acumula en ciertos tejidos incluso sin encontrarse en sangre. Hígado, riñón, pulmón, páncreas y plasma también contienen encimas que podrían transformar el DEHP en MEHP.
Se ha documentado que sus efectos tóxicos pueden afectar al hígado, tracto reproductivo, riñones, corazón.
Los niveles de MEHP en sangre pueden aumentar después de un tratamiento parenteral…
En la infancia la exposición potencial a DEHP y MEHP se ve agravada por la actividad de la lipasa intestinal, la mayor permeabilidad de la membrana gastroinestinal y de la barrera hematotesticular respecto a niños mayores y adultos. Por vía intravenosa la fracción de conversión de DEHP a MEHP es menor que por vía oral. No obstante en estudios de pacientes incluyendo a lactantes que recibieron hemodiálisis o exanguinotransfusiones se apreciaron unos niveles significativamente altos de MEHP en sangre después de la exposición parenteral, por la presencia de la lipasa en el hígado, riñones, pulmones, páncreas y plasma.
En pacientes con insuficiencia renal crónica con tratamiento de hemodiálisis de mantenimiento, las concentraciones de MEHP superan en 6 veces a las de DEHP. También se ha demostrado que una cantidad significativa de DEHP es convertida a MEHP después de la exposición intravenosa al DEPH.
La toxicidad del DEHP:
La toxicidad del DEHP y sus metabolitos ha sido ampliamente estudiada en animales de experimentación, pero solo parcialmente en la especie humana. En los animales de experimentación se han visto graves efectos adversos como: (4)
Repercusiones reproductoras negativas, afectación a testículos, ovarios, órganos sexuales secundarios con alteraciones morfológicas y funcionales (hipo y atrofia testicular y ovárica, oligo asteno zoospermia, disminorrea, amenorrea, neoplasias testiculares…).
Atraviesa la placenta causando efectos tóxicos en el feto, y teratogéncos (malformaciones urogenitales, cardíacas, hepáticas, abortos, defectos del tubo neural) que se potencian con sustancias químicas del ambiente y especialmente con la cafeína.
Produce toxicidad renal con lesiones morfológicas, y alteraciones funcionales (degeneración glomerular y tubular: quistes y fibrosis subcortical; hiperplasia tubular; insuficiencia renal….) también afecta al hígado, principal órgano de acumulación y transformación del DEHP, alterando su estructura y función (fibrosis, degeneración vacuolar, colestasis, disminución y desregulación de la síntesis de proteínas, lipídica y de carbohidratos. ) hepatocarcinomas, especialmente observados en roedores.
En dosis elevadas se produce toxicidad pulmonar, (distrés respiratorio, edema agudo de pulmón e insuficiencia respiratoria mortal) y cardiológica (tromboembolismo coronario, fibrosis miocárdica).
Cuantificar la magnitud del riesgo humano por exposición al DEHP es muy difícil por la variabilidad de respuestas entre los distintos tejidos, la susceptibilidad individual y las sensibilidades distintas relacionadas con la edad.
Sistema reproductor
- Las evidencias científicas disponibles sugieren una profunda preocupación por los efectos adversos sobre las gónadas masculinas durante las épocas neonatales, y primera infancia en pacientes sometidos a tratamientos médicos intensivos.
- No se han evaluado los niveles de DEHP y metabolitos tras los múltiples procedimientos sanitarios, pero en muchos casos exceden los niveles que producen toxicidad testicular en animales de experimentación.
- También preocupan los efectos a medio y largo plazo de las exposiciones transplacentarias, a través de la exposición a alimentos y de técnicas médicas administradas a mujeres gestantes.
- Los neonatos y lactantes ingresados en salas de cuidados críticos o por tratamiento de enfermedades crónicas están expuestos a mayores concentraciones por Kilogramo de peso que los adultos produciendo mayor toxicidad en los testículos inmaduros.
5. Se acoseja la sustitución de aparatos médicos con DEHP por alternativas seguras.
El uso del DEHP junto con otros tres (DEHP, BBP, DBP y DIBP) está restringido desde junio de 2020 en los productos de consumo (es decir, solo autorizado hasta una proporción del 0,1% del peso del producto).
Otro tóxico disruptor endocrino que también preocupa mucho en el ámbito hospitalario es el Bisfenol A.
BISFENOL A:
Es un componente químico de la fabricación de policarbonatos y resinas epoxifenólicas.
El BPA se relaciona con múltiples enfermedades y sus concentraciones son mucho más altas en los niños y prenatales que en adultos.
En el ámbito hospitalario se encuentra en tubos, máquinas de hemodiálisis, en las membranas de polisulfona de la hemodiálisis, en incubadoras y en resinas de composite dentales y selladores dentales. Aunque desde 2007 ya ha sido eliminado de biberones y tetinas en Europa esta sustancia sigue estando presente en incubadoras y numerosos artículos infantiles.
Se ha demostrado que los dispositivos médicos de PVC y otros plásticos también emiten BPA. Esto pone aún más en riesgo el estado de salud de los pacientes en hemodiálisis que ya cuentan con dificultades en su actividad renal y de neonatos que todavía no disponen de sistemas de defensa y detoxificación maduros.
Es fundamental que los hospitales demanden a sus fabricantes y distribuidores que estos artículos estén libres de bisfenoles como primer paso para generar nueva demanda a los fabricantes. Algunos fabricantes ya comercializan tubos, selladores dentales e incluso incubadoras sin BPA.
Para conocer más sobre la liberación del DEHP y otros ftalatos, así como otros tóxicos encontrados en los dispositivos médicos recomendamos la lectura de la Guía IRDES elaborada por la F.Alborada. 2016
Regulación en Europa (1)
El reglamento europeo sobre los dispositivos médicos, 38 (2017/745 (UE), permite la presencia de sustancias carcinógenas, mutágenas y tóxicas para la reproducción, CMR, y de Disruptores Endocrinos, EDCs, en las partes de los estos artículos que están en contacto con el cuerpo o con los fluidos corporales en una proporción por encima del 0.1% del peso solo en determinadas condiciones, como la justificación de que la sustitución por otra sustancia menos peligrosa sería inapropiada (artículo 10.4). Los comités científicos de la Comisión prepararán directrices específicas sobre el uso de los ftalatos.
La identificación de los EDCs en los productos sanitarios se ha de hacer según los criterios de los EDCs especificados como parte del reglamento de biocidas (528/2012), con los requisitos de prueba relacionados con el reglamento REACH que en la práctica son demasiado limitados para permitir la identificación adecuada de los EDCs.
Referencias
- Demeneix, B; Slama, R; INSERM (National Institute of Health and Medical Research), and IAB Research Center, Team of Environmental Epidemiology. Endocrine Disruptors: From scientific evidence to human health protection. Study Update versión. marzo 2019
- Mallow, E.B. and M.A. Fox, Phthalates and critically ill neonates: device-related exposures and non-endocrine toxic risks. J Perinatol, 2014. 34(12): p. 892-7.
- Maria-B. Badia-Tahull , Elisabet Leiva-Badosa , Montserrat Colls-González , Josep Llop-Talaverón. Disruptores Endocrinos en nutrición artificial. Hosp. vol.35 no.2 Madrid mar./abr. 2018. Versión On-line ISSN 1699-5198versión impresa ISSN 0212-1611.
-
Guía IRDES. Fundación Alborada. 2016.
- Tickner JA, Schettler T, Guidotti T, McCally M, Rossi M. Health risks posed by use of Di-2-ethylhexyl phthalate (DEHP) in PVC medical devices: a critical review.
- Green R, Hauser R, Calafat AM, Weuve J, Schettler T, Ringer S, Huttner K, Hu H. Use of di(2-ethylhexyl) phthalate-containing medical products and urinary levels of mono(2-ethylhexyl) phthalate in neonatal intensive care unit infants. Environ Health Perspect. 2005 Sep;113(9):1222-5. doi: 10.1289/ehp.7932.PMID: 16140631
- The safety of medical devices containing DEHP plasticized PVC or other plasticizers on neonates and other groups possibly at risk (2015 update). Testai E; Ms Scientific Committee SCENIHR. Electronic address: SANTE-C2-SCENIHR@ec.europa.eu, Hartemann P, Rastogi SC, Bernauer U, Piersma A, De Jong W, Gulliksson H, Sharpe R, Schubert D, Rodríguez-Farre E; Ms Scientific Committee SCENIHR.Regul Toxicol Pharmacol. 2016 Apr;76:209-10. doi: 10.1016/j.yrtph.2016.01.013. Epub 2016 Feb 24.PMID: 26854686 No abstract available.
- Nurses: taking precautionary action on a pediatric environmental exposure: DEHP.Hall AG.Pediatr Nurs. 2006 Jan-Feb;32(1):91-3.PMID: 16572548
- Pak VM, Nailon RE, McCauley LA . Controversy: neonatal exposure to plasticizers in the NICU. MCN Am J Matern Child Nurs. 2007 Jul-Aug;32(4):244-9. doi: 10.1097/01.NMC.0000281965.45905.c0.PMID: 17667290 Review.